当前的专家文章讨论了高血压和肾脏损伤之间的无声相互作用，以及靶向药物治疗对维持肾功能日益增长的重要性。高血压被认为是全世界慢性肾脏病的主要驱动因素之一。
与此同时，功能性肾组织的逐渐丧失导致血压值进一步恶化。为了打破这种恶性循环，血管紧张素 II 受体阻滞剂 (ARB) 等治疗方法和现代筛查策略日益成为临床实践的焦点。
血管损伤的危险恶性循环
根据巴西心脏病学会动脉动脉科 (DHA/SBC) 的说法，高血压是肾脏损害的主要原因，而现有的肾脏损害反过来又会进一步增加血压。
所谓的高血压肾病是原发性高血压中肾脏良性或恶性动脉硬化的结果。受影响的人的血压值通常会永久升高超过 150/100 mmHg。
这个过程的棘手之处在于漫长的无症状阶段：腿部和眼睑肿胀、明显疲惫或尿量减少等迹象通常只有在器官已经严重受损时才会出现。未经治疗的高血压往往在几十年后才会损害器官。
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根据 RKI 研究 GEDA，德国 30.9% 的女性和 32.8% 的男性患有高血压，尽管德国高血压联盟认为大约 30% 的病例中这种疾病仍未被发现。在晚期，存在完全肾衰竭的风险，需要血液透析或器官移植。
血管紧张素 II 受体阻滞剂的保护功能
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的抑制在药物治疗中起着核心作用。血管紧张素II受体阻滞剂特异性阻断血管紧张素II受体，从而导致血管舒张并有效降低血压。
活性成分厄贝沙坦在患有糖尿病肾病风险增加的 2 型糖尿病患者中具有经证实的肾脏保护作用。
该药物类别的另一个成员是阿齐沙坦，它选择性阻断 AT1 受体，促进血管舒张并减少醛固酮分泌。在临床试验中，在办公室和门诊测量中，阿齐沙坦比奥美沙坦具有更好的降压效果。
在慢性肾脏病（CKD）患者中，阿齐沙坦还可以降低肾小球内压力并减少尿液中蛋白质的排泄（蛋白尿），从而减缓肾脏损害的进展。
诊断、目标值和多模式方法
早期检测组织变化仍然至关重要，因为功能丧失的程度在很大程度上决定了预后。在冲绳开展的为期 10 年、对 107,192 名参与者进行的研究中，蛋白尿被证明是终末期肾病的最强预测因子，与大约 14.9 倍的风险增加相关。
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专业期刊上的一篇 柳叶刀 2008 年发表的一项针对台湾 462,293 名成年人的调查也显示，慢性肾病患病率约为 11.9%，尽管只有 3.5% 的受影响者知道这一点。
为了治疗高血压肾病，专家最初建议采取非药物措施，例如减肥和将每日食盐摄入量限制在2至3克，而世界卫生组织一般建议每天少于6克。
以利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂和ACE抑制剂作为用药基础，目标血压为140/90 mmHg（18.7/12 kPa）。专业期刊上的一篇 美国医学会杂志心脏病学 已发表的 27 项研究的荟萃分析还表明，更深入地将收缩压降低至 120 mmHg 以下可降低心血管风险，而不会引发肾衰竭。
此外，如果高血压难以控制，可以采用去肾神经支配等介入手术来调节肾交感神经，以有效支持药物治疗。
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